地塞米松对小鼠急性胰腺炎中miRNA-155及NF-κB信号通路的影响

目的 探讨地塞米松（dexamethasone,DEX）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）小鼠模型胰腺组织中miRNA-155及核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 利用蛙皮素建立小鼠AP动物模型，实验分组为对照组、模型组、地塞米松组（DEX组），分别连续3次予生理盐水、蛙皮素（10μg/mL浓度按50μg/kg）、蛙皮素（剂量同模型组）+DEX（1 mL/kg）腹腔注射。利用ELISA法检测各组动物胰腺组织及血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的含量;利用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测各组动物胰腺组织中miRNA-155 mRNA的表达情况;利用Western blot检测各组胰腺组织中磷酸化p65及IκBα蛋白的表达情况。结果ELISA检测结果显示，与模型组比较，DEX组动物胰腺组织及血清中IL-1β、TNF-α与IL-6的含量显著降低，对照组最低。RT-qPCR结果显示，与模型组相比较，DEX组胰腺组织中miRNA-155 mRNA的表达显著降低，对照组最低。Western blot结果显示，与模型组相比较，DEX组胰腺组织中磷酸化p65及IκBα蛋白的表达均显著降低。结论 DEX可能通过抑制miRNA-155的表达，进而抑制p65及IκBα蛋白的磷酸化，从而抑制NF-κB信号通路的活化，减少炎症因子如IL-1β、TNF-α与IL-6等的合成与释放，对胰腺腺泡细胞起到保护作用。