| miR-633通过调节蛋白激酶B影响缺氧诱导H9C2细胞生物学功能研究 |
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| 引用本文： | 姜辉,刘涛,杨忠路,葛玉光,都业君.miR-633通过调节蛋白激酶B影响缺氧诱导H9C2细胞生物学功能研究[J].临床军医杂志,2019,47(12). |
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| 作者姓名： | 姜辉 刘涛 杨忠路 葛玉光 都业君 |
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| 作者单位： | 北部战区总医院 心血管外科,辽宁 沈阳,110016 |
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| 摘 要： | 目的探讨miR-633对缺氧诱导的H9C2细胞生物学功能调节作用。方法缺氧诱导培养H9C2细胞,利用实时定量荧光PCR检测缺氧后细胞中miR-633表达情况。通过MTT实验和Transwell实验检测缺氧对细胞增殖和迁移的调节作用。在缺氧H9C2细胞中下调miR-633的表达,通过MTT实验和Transwell实验检测miR-633对缺氧后细胞增殖和迁移的调节作用。miRDB软件预测miR-633可能打靶的蛋白,荧光素酶报告基因实验分析miR-633对蛋白激酶B(AKT)的靶向调节作用。通过Western blot检测miR-633对缺氧后H9C2细胞中AKT、细胞周期素D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)与基质金属蛋白酶2(MMP2)的影响。结果缺氧诱导后H9C2细胞中miR-633表达上调,缺氧诱导抑制H9C2细胞的增殖和迁移能力。MTT和Transwell实验证明,miR-633受到抑制后能够显著促进H9C2细胞的增殖和迁移。miR-633与AKT的3′UTR区域具有结合位点,miR-633可以抑制AKT的生物学活性,下调miR-633能够促进AKT、Cyclin D1、bcl-2与MMP2蛋白的表达。结论 miR-633可以通过调节AKT的活性促进缺氧诱导的H9C2细胞的增殖与迁移。
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| 关 键 词： | miR-633 缺氧 H9C2 增殖 迁移 |
The miR-633 affects the biological function of hypoxia-induced H9C2 cells by regulating protein kinase B |
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