miR-122a诱导喉癌细胞多西他赛增敏的信号机制研究 |
| |
引用本文: | 孙俏洁,李祥平,杨群菲.miR-122a诱导喉癌细胞多西他赛增敏的信号机制研究[J].浙江临床医学,2023(4):491-494. |
| |
作者姓名: | 孙俏洁 李祥平 杨群菲 |
| |
作者单位: | 1. 浙江省丽水市中医院;2. 山东省烟台市纳米药物与高端制剂重点实验室,烟台药物研究所 |
| |
基金项目: | 浙江省中医药科技计划项目(2021ZB342); |
| |
摘 要: | 目的 本研究主要探讨微小RNA-122a (microRNA-122a,miR-122a)在人喉癌细胞对多西他赛(Docetaxel,DOC)敏感性中的作用和作用机制。方法 慢病毒转染法上调人喉癌Hep-2细胞中miR-122a水平并设为过表达组,转染相应空载体作为空载对照组,以未转染细胞作为空白对照组;实时荧光定量聚合酶链反应(RTFQ-PCR)检测细胞miR-122a水平。DOC处理细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力并计算DOC半数抑制浓度(IC50);结晶紫染色检测细胞贴壁存活能力。蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光实验检测细胞p-EGFR和p-AKT蛋白表达。结果 过表达组细胞miR-122a表达水平明显高于空载对照组(P<0.001)。与空载对照组比较,DOC对过表达组细胞的IC50值明显降低(P<0.001)。DOC (5.56μg/mL)处理24 h后,过表达组细胞贴壁存活率明显低于空载对照组(P=0.001)。过表达组细胞p-EGFR和p-AKT相对蛋白表达水平明显低于空载对照组(均P<0.001)。与空载对照组比较,过表达组...
|
关 键 词: | 微小RNA-122a 喉癌 多西他赛 表皮生长因子受体 蛋白激酶B |
|
|