血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞TRPM7通道功能的影响

目的:研究心脏成纤维细胞(CFs)膜上的TRPM7通道的电生理特性。方法:将分离培养出来的乳鼠CFs用6种不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预至12h,分别测量各组胶原蛋白的表达水平,从而挑选出最佳诱导纤维化的AngⅡ浓度,最佳浓度的AngⅡ分别将CFs干预至5个不同的时间,记录相应的CFs膜上的TRPM7电流及各组的胶原蛋白水平。结果:诱导心脏纤维化最大的AngⅡ浓度是1nmol/L,最佳诱导纤维化浓度干预0,6,12,24,48h后CFs的TRPM7与胶原蛋白Ⅲ的表达水平最初升高,于12h达到最高水平,之后呈现递减水平,且在CFs膜上记录到的TRPM7内外向电流也呈现相应的先增加后降低趋势,与两种蛋白的表达水平正相关。结论:CFs膜上的TRPM7电流在AngⅡ的作用下,呈现先增加后减少的趋势,是AngⅡ介导CFs增殖与凋亡从而导致心脏纤维化的重要途径之一。