| PPAR-α激动剂增加脂肪酸氧化改善高脂诱导的胰岛素抵抗 |
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| 引用本文： | 鄢燕琼,张木勋,张建华. PPAR-α激动剂增加脂肪酸氧化改善高脂诱导的胰岛素抵抗[J]. 中国现代医学杂志, 2004, 14(12): 1-4,7 |
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| 作者姓名： | 鄢燕琼 张木勋 张建华 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属同济医院,内分泌科,湖北,武汉,430030 |
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| 摘 要： | 目的研究过氧化物酶增殖体激活受体α(peroxisome proliferation activated receptor-α,PPAR-α)激动剂对脂肪酸氧化的影响及其改善高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)的机制.方法雄性SD大鼠随机分为三组(每组各10只),A组为饱和脂肪酸(1ard)组,B组为不饱和脂肪酸(soy)组,C组为正常对照组.大鼠饲养四周后将高脂饮食组各分为两组,高脂未干预组和苯扎贝特干预组.包头两周后检测空腹血糖、胰岛素和甘油三酯水平,并取出肝脏、肌肉和脂肪组织,检测组织肉碱脂酰转移酶-1(CPT-1)和PPAR-αmR-NA的表达,mRNA表达采用RT-PCR的方法,以β-actin作为内参照.结果肌肉和脂肪CPT-1mRNA表达在高脂未干预组明显低于苯扎贝物干预组和正常对照组,而未干预组间无显著差异.PPAR-αmRNA表达在各组间均无显著性差异.结论高脂饮食可使肌肉和脂肪组织CPT-1mRNA表达减少,而PPAR-αmR-NA激动剂苯扎贝特则可使CPT-1mRNA表达明显增加,肝脏PPAR-αmRNA表达在各组均无明显改变.这说明高脂饮食可能通过抑制脂肪酸β氧化导致组织细胞内脂质蓄积,最终造成IR,而用PPAR-α基因的抑制或促进作用,而是作为配体与PPAR-α受体结合对脂肪酸的氧化起调节作用.
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| 关 键 词： | PPAR-α 苯扎贝特,胰岛素抵抗 高脂饮食 β氧化 PPAR-α β-oxidation |
PPAR-α activator increases fatty acid oxidation and protects against high fat induced insulin resistance |
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| Abstract. PPAR-α activator increases fatty acid oxidation and protects against high fat induced insulin resistance[J]. China Journal of Modern Medicine, 2004, 14(12): 1-4,7 |
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| Authors: | Abstract |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Bezafibrate insulin resistance high fat diet |
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