EGCG通过PI3-K/Akt信号通路抗神经细胞缺氧/复氧损伤

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对神经细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的影响及其作用机制。方法原代培养神经细胞,实验分4组:对照组、A/R组、EGCG预处理组(EGCG+A/R组)、EGCG+LY294002+A/R组。检测细胞存活率与乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞仪检测细胞凋亡和[Ca~(2+)]i;Western blot法检测总-Akt和磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白表达。结果与对照组相比,A/R组中细胞存活率降低;LDH、[Ca~(2+)]i与细胞凋亡增加。与A/R组相比,EGCG预处理显著降低LDH、[Ca~(2+)]i与细胞凋亡,提高细胞存活率,表明EGCG可对抗神经细胞A/R损伤。进一步结果显示EGCG预处理后,显著增加神经细胞中p-Akt蛋白表达。然而,PI3K-Akt信号转导通路阻断剂LY294002显著抑制EGCG介导的神经保护作用与p-Akt蛋白上调。结论 EGCG对A/R介导的神经细胞损伤具有保护作用,其保护作用与PI3K-Akt信号转导通路有关。

EGCG PROTECTS NEURONS AGAINST ANOXIA/REOXYGENATION INJURY THROUGH PI3-K/AKT PATHWAY