| 摘 要： | 目的探讨维生素A酸(retinoic acid,RA)对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及机制。方法将54只SD大鼠分为假手术组、缺血对照组和RA治疗组,用线栓法将缺血对照组和RA治疗组大鼠制成大脑中动脉闭塞(MCAO)的脑缺血动物模型;应用蛋白免疫印迹法、免疫组织化学方法分别检测大脑皮层内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)[0]表达;用TUNEL法观察凋亡细胞;用电子显微镜观察神经突触。结果脑缺血后大脑皮层e NOS和i NOS表达均显著上升;RA能上调e NOS表达,使缺血皮层i NOS表达从3.1±1.9(细胞数/62500μm2)降至0.8±0.2(细胞数/62500μm2,P0.05);缺血皮层细胞凋亡数从缺血对照组的92.8±12.2[TUNEL(+)细胞数/62500μm2]下降至RA治疗组35.5±8.6[TUNEL(+)细胞数/62500μm2,P0.001]。突触数量比较:假手术组RA治疗组缺血对照组,其数值分别为每平方微米(8.11±0.12)个、(5.26±0.21)个、(1.84±0.33)个(P0.05)。结论 RA通过上调e NOS表达、抑制i NOS表达、抗细胞凋亡和促进神经突触生长而发挥神经保护作用。
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