抑制泛素特异性蛋白酶7改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

目的 探究泛素特异性蛋白酶7(USP7)抑制剂FT671在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大中的作用和潜在机制。方法 将H9c2细胞随机分为四组：对照组、FT671组、AngⅡ组、FT671+AngⅡ组。利用α-actinin细胞免疫荧光染色检测心肌细胞表面积；Western blot检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)以及NADPH氧化酶4(Nox4)的蛋白表达水平；RT-PCR检测ANP、BNP、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、IL-6、MCP-1、TNF-α的mRNA表达；TUNEL染色检测细胞凋亡情况；细胞计数试剂8(CCK8)实验检测各组细胞活力；活性氧(ROS)染色检测细胞内氧化损伤水平。结果 与对照组相比，AngⅡ组USP7蛋白表达明显增加，而使用FT671后，USP7表达明显被抑制。与AngⅡ组相比，FT671+AngⅡ组心肌细胞面积减小；...