miR-206 通过靶向 CDK14抑制雌激素诱导的ER-α36阳性胃癌 BGC-823 细胞的增殖和侵袭

目的：探讨miR-206对雌激素诱导的ER-α36阳性胃癌（gastric cancer, GC）细胞BGC-823增殖和侵袭的影响及其相关 机制。方法: 用不同浓度（1、10和100 pmol/L）的雌二醇（estradiol，E2）刺激ER-α36阳性BGC-823细胞后，用qPCR法检测miR-206 表达水平，MTT法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和侵袭能力，WB法检测细胞中CDK14的表达。将miR-206 mimic、 miR-NC、pcDNA-CDK14、pcDNA-vector 等转染 ER- α36 阳性 BGC-823 细胞 ，并给予 100 pmol/L 的 E2 处理后 ，用 MTT 法和 Transwell小室法分别检测细胞的增殖和侵袭能力，WB法检测细胞中CDK14的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-206 与CDK14之间的靶向关系。结果: E2能显著降低ER-α36阳性BGC-823细胞中miR-206表达水平（P<0.05或P<0.01）、增强细胞 的增殖和侵袭能力（P<0.05或P<0.01）、上调细胞中CDK14的表达水平（P<0.01）。过表达miR-206能显著降低E2诱导的ER-α36 阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力（均P<0.01）。miR-206通过直接结合CDK14 mRNA的3''-UTR发挥抑制作用，从而负向调 节CDK14的表达，进而抑制ER-α阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力（均P<0.01）。结论: miR-206通过靶向CDK14从而抑制 雌激素诱导的ER-α36阳性GC细胞的增殖和侵袭。