| 摘 要： | 目的 研究热休克蛋白(HSP)反应对青光眼模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中热休克蛋白72(HSP72)生成的影响及其作用机制。方法 取64只Wistar大鼠,随机分为正常对照组(正常大鼠)、模型组(青光眼模型)、实验1组(青光眼+腹腔注射硫酸锌)、实验2组(青光眼+热休克反应干预),每周各16只,各组进行相应处理。除正常对照组外,其余三组大鼠右眼均行激光光凝处理,比较大鼠激光处理前后左、右眼的眼压变化;比较各组大鼠实验后不同时间点RGCs平均密度和RGCs中的HSP72抗体水平。结果 各组青光眼大鼠激光处理前后左眼眼压的组内和组间比较,均无显著差异(P 0. 05);模型组、实验1组和实验2组经激光处理后3 d、1周、2周、4周右眼的眼压均明显高于激光处理前(P 0. 05),而组间比较并无显著差异(P 0. 05)。正常对照组实验后不同时间点RGCs中均未见HSP72抗体表达;模型组在激光光凝后2周、4周亦未见HSP72抗体表达;实验1组和实验2组在激光处理后3 d至2周时HSP72抗体水平逐渐升高,到2周时达到高峰,随后有所降低至接近正常水平;实验2组不同时间点HSP72抗体水平较模型组显著升高,较实验1组显著下降(P 0. 05)。相比正常对照组,模型组、实验1组和实验2组经激光处理后3d、1周、2周、4周RGCs平均密度均显著下降(P 0. 05);实验2组不同时间点RGCs平均密度较模型组和实验1组均显著升高(P 0. 05)。结论 在青光眼大鼠模型中,通过HSP反应干预可刺激HSP72在RGCs中的生成,且具有保护大鼠RGCs和视神经功能的作用。
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