Peyer小结在IgA肾病发病机制中的作用 |
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引用本文: | 邹敏书,周建华,尹晓玲,胡长霞,杨凤杰,王嘉,陈瑜,张瑜.Peyer小结在IgA肾病发病机制中的作用[J].实用儿科临床杂志,2012,27(17):1313-1315. |
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作者姓名: | 邹敏书 周建华 尹晓玲 胡长霞 杨凤杰 王嘉 陈瑜 张瑜 |
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作者单位: | 邹敏书 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,武汉430030) ; 周建华 (广州军区武汉总医院儿科,武汉430070) ; 尹晓玲 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,武汉,430030) ; 胡长霞 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,武汉,430030) ; 杨凤杰 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,武汉,430030) ; 王嘉 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,武汉,430030) ; 陈瑜 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,武汉,430030) ; 张瑜 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,武汉,430030) ; |
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摘 要: | 目的探讨Peyer小结在IgA肾病(IgAN)发病中的作用。方法雄性BALB/C小鼠予牛血清清蛋白、葡萄球菌肠毒素B诱导IgAN模型,另选40只正常雄性BALB/C小鼠作为对照组。第12周免疫荧光检测其肾组织IgA沉积,测定其血清总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)、BUN、Cr、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)。荧光定量反转录(RT)-PCR检测Peyer小结IL-21、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。Western blot测定Peyer小结IL-21、B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1(Blimp-1)蛋白表达。结果 1.IgAN组和对照组第0周、第6周、第12周24 h尿蛋白定量分别为(0.61±0.26)mg vs(0.67±0.22)mg、(3.61±0.75)mg vs(0.77±0.27)mg、(4.15±0.82)mg vs(2.09±0.51)mg,IgAN组第6周、第12周24 h尿蛋白均高于对照组(Pa<0.01)。2.IgAN组和对照组IL-21、TGF-β1 mRNA表达相对值分别为1.67±0.13 vs 1.48±0.13、1.21±0.09 vs 1.10±0.10,与对照组相比,IgAN组IL-21、TGF-β1 mRNA表达均增加,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.Western blot显示IgAN组和对照组IL-21、Bcl-6、Blimp-1蛋白表达相对值分别为0.67±0.21 vs 0.45±0.10、0.34±0.21 vs 0.60±0.19、1.03±0.07 vs 0.67±0.07,与对照组相比,IgAN组IL-21、Blimp-1蛋白表达均显著增高,差异均有统计学意义(Pa<0.05),Bcl-6蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Peyer小结有促进B淋巴细胞向分泌IgA浆母细胞分化的微环境,参与IgAN的发病。
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关 键 词: | Peyer小结 IgA肾病 白细胞介素-21 |
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