| 外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的 K562细胞增殖及Akt磷酸化 |
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| 引用本文： | 杨琳,罗建民,温树鹏,刘小军,姚丽,杨敬慈,杜行严.外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的 K562细胞增殖及Akt磷酸化[J].中山大学学报(医学科学版),2009,30(3). |
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| 作者姓名： | 杨琳 罗建民 温树鹏 刘小军 姚丽 杨敬慈 杜行严 |
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| 作者单位： | 1. 河北医科大学第二医院血液科,河北,石家庄,050000
2. 美国印第安纳大学肿瘤研究所,美国,印第安纳,46202 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，河北省自然科学基金 |
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| 摘 要： | 【目的】 探讨SHIP基因对IL-3诱导K562细胞系增殖的抑制作用,阐明SHIP对K562细胞作用的机制｡【方法】 将慢病毒质粒pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Western blot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡｡【结果】 重组慢病毒载体pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞,GFP阳性率为74.6%｡野生型SHIP基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用,对照组(K562/FIV)细胞增殖抑制率(3.26%)明显低于转染SHIP基因组细胞增殖抑制率(26.42%,P < 0.05);集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力IL-3作用组K562/SHIP细胞形成集落为60.3 ± 6.6,明显低于IL-3诱导的K562/FIV组(91.7 ± 4.2)](P < 0.01)｡细胞形态观察发现凋亡增加,Western blot检测发现转染SHIP基因组前凋亡酶pro-caspase-3降解增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡｡IL-3作用不同时间段(3 h, 6 h, 12 h),转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱,且Akt磷酸化水平均低于对照组(P < 0.05)｡【结论】 SHIP基因负调控生长因子(IL-3)介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化｡
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| 关 键 词： | 基因 肌醇5’磷酸酶 慢病毒载体 细胞增殖 磷酸化蛋白激酶B 生长因子 |
| 收稿时间： | 2008-11-26; |
SHIP Inhibits Growth Factor-mediated K562 Cells Proliferation and Its PKB/Akt Activation |
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| YANG Lin,LUO Jian-min,WEN Shu-peng,LIU Xiao-jun,YAO Li,YANG Jing-ci,DU Xing-yan.SHIP Inhibits Growth Factor-mediated K562 Cells Proliferation and Its PKB/Akt Activation[J].Journal of Sun Yatsen University(Medical Sciences),2009,30(3). |
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| Authors: | YANG Lin LUO Jian-min WEN Shu-peng LIU Xiao-jun YAO Li YANG Jing-ci DU Xing-yan |
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| Abstract: | |
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