| p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 |
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| 引用本文： | 许柳青,叶琼,许昌声,王华军,吴可贵.p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖[J].高血压杂志,2007(9). |
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| 作者姓名： | 许柳青 叶琼 许昌声 王华军 吴可贵 |
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| 作者单位： | 福建医科大学附属第一医院 福建福州350005 |
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| 摘 要： | 目的研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷(3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况。用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测p38MAPK的活性。结果1)AngⅡ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞3H]-TdR掺入率,当AngⅡ为10-7mol/L、PDGF为10ng/L时,3H]-TdR掺入率显著增加AngⅡ组:(11588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P<0.05]。p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖性地降低AngⅡ、PDGF诱导的VSMC增殖活度。2)AngⅡ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制。3者作用都呈剂量依赖性。结论AngⅡ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖。
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| 关 键 词： | p38丝裂素活化蛋白激酶 血管紧张素Ⅱ 血小板源性生长因子 细胞增殖 血管平滑肌细胞 |
p38 mitogen-activated Protein Kinase in Vascular Smooth Muscle Cells Proliferation in SHR |
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| XU Liu-qing,YE Qiong,XU Chang-sheng,WANG Hua-jun,WU Ke-gui.p38 mitogen-activated Protein Kinase in Vascular Smooth Muscle Cells Proliferation in SHR[J].Chinese Journal of Hypertension,2007(9). |
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| Authors: | XU Liu-qing YE Qiong XU Chang-sheng WANG Hua-jun WU Ke-gui |
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| Institution: | XU Liu-qing,YE Qiong,XU Chang-sheng,WANG Hua-jun,WU Ke-gui. The first affliated hospital of Fujian medical university,Fujian Fuzhou 350005,China |
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| Abstract: | |
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