重楼皂苷 Ⅶ通过 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的观察重楼皂苷 Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响，并探讨相关机制。方法于 2021年 6月至 2022年 6月，对数期人肝癌 HepG2细胞，分为对照组(常规培养)、重楼皂苷 Ⅶ组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L)、SB203580［p38丝裂原活化蛋白激取酶( p38 MAPK)信号通路抑制剂］组( SB203580 10 μmol/L)、联合组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L、SB203580 10 μmol/L)。噻唑蓝法检测细胞增殖能力；膜联蛋白 Ⅴ(Annexin Ⅴ)/碘化丙啶( PI)双染法检测细胞凋亡率；划痕实验检测细胞迁移能力；小室实验检测细胞侵袭能力；蛋白质印迹法检测细胞 p38 MAPK、磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶( p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶( p-ERK1/2)蛋白表达。结果与对照组 24、48、72 h吸光度值，迁移率( 74.33±9.37)%，凋亡率( 3.25±0.78)%，p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及侵袭细胞数( 364.92±47.99)个比较，重楼皂苷 Ⅶ组 24、48、 72 h吸光度值，迁移率( 11.21±3.35)%降低，凋亡率( 39.87±8.94)%，p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高，侵袭细胞数( 54.84±7.41)个减少( P<0.05)； SB203580组 24、48、72 h吸光度值，迁移率( 89.30±14.56)%升高，凋亡率( 1.05±0.15)%，p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低，侵袭细胞数( 617.04±75.34)个增加( P<0.05)。与重楼皂苷 Ⅶ组比较，联合组 24、48、 72 h吸光度值，迁移率( 40.52±8.18)%升高，凋亡率( 11.30±2.80)%，p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低，侵袭细胞数( 141.36±16.75)个增加( P<0.05)；与 SB203580组比较，联合组 24、48、72 h吸光度值、迁移率降低，凋亡率、 p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高，侵袭细胞数减少( P<0.05)。结论重楼皂苷 Ⅶ可抑制肝癌 HepG2细胞增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为，并诱导其凋亡，作用机制可能与激活 p38 MAPK信号通路相关。