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反义端粒酶RNA对肝癌细胞黏附和侵袭的影响
引用本文:文廷玉,刘吉勇,韩翠萍,姜雅堃.反义端粒酶RNA对肝癌细胞黏附和侵袭的影响[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2011,18(3):275-279.
作者姓名:文廷玉  刘吉勇  韩翠萍  姜雅堃
作者单位:山东大学附属省立医院消化内科,山东济南,250021
基金项目:山东省医药卫生科研项目(No. 2001CA1DBA3)
摘    要:目的:探讨人反义端粒酶RNA(human telomerase RNA,hTR)对肝癌细胞系BEL-7402黏附和侵袭的影响及其机制。方法:利用前期实验成功转染端粒酶正、反义RNA基因的肝癌细胞,分为正义转染组(BEL-7402-hTR-EcoRⅠ细胞)、反义转染组(BEL-7402-hTR-BamHⅠ细胞),空白对照组(BEL-7402细胞)。黏附实验和侵袭实验检测反义hTR转染后BEL-7402细胞的黏附和侵袭能力,免疫细胞化学检测整合素β1(integrinβ1,INTβ1)、上皮钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cad)的表达水平,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、-9的活性变化。结果:与空白对照组和正义hTR转染组相比,反义hTR转染组BEL-7402-hTR-BamHⅠ细胞的黏附、侵袭能力明显减低(0.204±0.029vs0.505±0.037、0.465±0.029,34.80±3.19vs71.47±5.15、69.87±3.11,均P<0.05),INTβ1表达降低(0.153±0.016vs0.385±0.008、0.375±0.014,P<0.05),E-cad表达增强(0.209±0.020vs0.124±0.018、0.134±0.016,P<0.05),MMP-2和MMP-9的活性受到明显抑制(2 054.22±138.52vs3 105.56±329.60、2 923.22±269.08,846.33±104.66vs1 538.89±122.85、1 453.33±126.35,均P<0.05)。结论:人反义端粒酶RNA能明显减低肝癌BEL-7402细胞的黏附、侵袭能力,其机制可能与上调E-cad的表达、下调INTβ1的表达,并抑制MMP-2和MMP-9的活性有关。

关 键 词:反义端粒酶RNA  逆转录病毒载体  肝细胞癌  黏附  侵袭
收稿时间:2011/2/20 0:00:00
修稿时间:2011/4/30 0:00:00

E-mail:wwwtingyu@163.com
WEN Ting-yu,LIU Ji-yong,HAN Cui-ping and JIANG Ya-kun.E-mail:wwwtingyu@163.com[J].Chinese Journal of Cancer Biotherapy,2011,18(3):275-279.
Authors:WEN Ting-yu  LIU Ji-yong  HAN Cui-ping and JIANG Ya-kun
Institution:WEN Ting-yu,LIU Ji-yong,HAN Cui-ping,JIANG Ya-kun(Department of Gastroenterology,Provincial Hospital Affiliated to Shandong University,Ji'nan 250021,Shandong,China)
Abstract:Objective:To study the effect of antisense human telomerase RNA(hTR) on adhesion and invasion of hepatocellular carcinoma(HCC) cell line BEL-7402 and its mechanism.Methods: Our previous research had successfully transfected sense or antisense hTR gene into BEL-7402 cells.This study they were divided into 3 groups: the sense hTR transfected group(BEL-7402-hTR-EcoRI),the antisense hTR transfected group(BEL-7402-hTR-BamHI) and the blank control group(BEL-7402).The adhesion and invasion of BEL-7402 cells after ...
Keywords:antisense telomerase RNA  retroviral vector  hepatocellular carcinoma  adhesion    invasion
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