甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤保护作用机制的研究

目的探讨甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用机制。方法将SD大鼠36只随机分成假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、甘氨酸组(SAP+Gly组)。SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Gly组分别于12 h、24 h从尾静脉内注入甘氨酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g)。假手术或造模后分别于12 h、24 h处死动物,检测其血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血淀粉酶(AMS)含量;用ELISA法检测TNF-α和IL-1β蛋白含量,用免疫组化染色法检测肝组织中NF-κB的表达,并同时观察肝组织的病理变化。结果 SAP组大鼠AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Gly组AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05)。在SAP组肝组织中各时间点NF-κB表达明显高于SO组(P<0.01),血清中TNF-α和IL-1β蛋白含量与SO组比较也明显升高(P<0.01),但在SAP+Gly组大鼠上述指标均较SAP组显著降低。病理观察显示:SAP组大鼠肝组织可见肝细胞明显肿胀、肝窦充血,肝细胞界限不清,肝索扭曲,至12 h可见局灶性坏死,并有大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,以小叶区明显;甘氨酸预处理组肝窦扩张充血明显减轻,汇管区中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少。结论甘氨酸可以抑制重症急性胰腺炎肝脏NF-κB的表达,减少外周血中炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,从而对重症急性胰腺炎肝损伤起保护作用。

The Effect of Glycocine of Liver Injury of the Severe Acute Pancreatitis in Rats