血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体与凋亡相关基因表达的变化

目的：探讨球囊损伤后血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的机制。方法：采用免疫组织化学技术检测血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的变化。结果：球囊损伤后第3d，血管中层AT1R表达比假手术组显著增多（P＜0．05），以后无显著改变；损伤后第7d内膜层AT1R为中层的近2倍；至损伤后第28d，内膜层AT1R表达最高。球囊损伤后第3d，血管中层Bax、Bcl-2表达比假手术组显著增加（P＜0．01）；损伤后第7d血管中Bax表达最高，是假手术组的3倍，以后表达减少。球囊损伤后Bcl-2表达逐渐增多，至第28d表达最高。Bax/Bcl-2也有损伤后第7d达最高，至第28d降至基础水平以下。AT1R拮抗剂Irbesartan使Bax表达增高，Bcl-2表达降低，使Bax/Bcl-2也是升高。结论：血管球囊损伤后，AT1R上调，AngⅡ通过与AT1R结合抑制Bax、促进Bcl－2表达，从而抑制VSMC凋亡。