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氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究
引用本文:邓宇,徐冬辉,徐斌,冯雪英.氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究[J].中国工业医学杂志,2008,21(2):103-105.
作者姓名:邓宇  徐冬辉  徐斌  冯雪英
作者单位:1. 中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,辽宁,沈阳,110001
2. 中国医科大学附属第一医院临床药理教研室,辽宁,沈阳,110001
3. 中国医科大学公共卫生学院卫生检验教研室,辽宁,沈阳,110001
摘    要:为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2~4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.最后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na -K -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2 -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.

关 键 词:氯化锰  谷氨酰胺合成酶  磷酸激活的谷氨酰胺酶  Na  -K  -ATPase  Ca2  -ATPase  氯化锰  大鼠  神经毒性  毒性机制  研究  rats  chloride  manganese  induced  mechanism  neurotoxicity  失衡  谷氨酸  统计学意义  差异  比较  剂量  显示  结果  测定
文章编号:1002-221X(2008)02-0103-03
修稿时间:2007年12月3日

Study on neurotoxicity mechanism induced by manganese chloride in rats
DENG Yu,XU Dong-hui,XU Bin,FENG Xue-ying,WANG Fei,GUAN Kun,JIANG Hong,XU Zhao-fa.Study on neurotoxicity mechanism induced by manganese chloride in rats[J].Chinese Journal of Industrial Medicine,2008,21(2):103-105.
Authors:DENG Yu  XU Dong-hui  XU Bin  FENG Xue-ying  WANG Fei  GUAN Kun  JIANG Hong  XU Zhao-fa
Abstract:
Keywords:
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