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急性心肌梗死延迟再灌注后心肌细胞凋亡与bcl-2和bax基因mRNA表达的研究
引用本文:屈朝法,马礼坤,徐少东,吴学平,张胜权.急性心肌梗死延迟再灌注后心肌细胞凋亡与bcl-2和bax基因mRNA表达的研究[J].临床心血管病杂志,2006,22(12):747-749.
作者姓名:屈朝法  马礼坤  徐少东  吴学平  张胜权
作者单位:安徽医科大学附属安徽省立医院心内科,合肥,230001;安徽医科大学形态学中心实验室;安徽医科大学生物化学和分子生物学实验室
基金项目:安徽省自然科学基金(No:03043710),安徽省优秀青年基金(No:04043054)
摘    要:目的:探讨犬实验性心肌梗死延迟再灌注(LR)后对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和baxmRNA表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术(SHAM)组(8只),急性心肌梗死(AMI)组(10只),LR组(10只)。SHAM组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,AMI组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,LR组在高位结扎左冠状动脉前降支6h后松解结扎线予以再灌注6h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12h处死,采集心肌标本。使用脱氧脲核苷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞中bcl-2和baxmRNA表达水平,以β-actin作为内参照。结果:LR组心肌细胞AI较AMI组明显减少(P<0.05)。与SHAM组相比,bcl-2和baxmRNA在AMI组和LR组的表达均升高(P<0.01),但bcl-2mRNA在该2组间差异无统计学意义(P>0.05);而baxmRNA在AMI组的表达较LR组明显增高(P<0.05)。结论:AMI后LR可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌细胞baxmRNA的表达有关。

关 键 词:心肌梗死  心肌再灌注  细胞凋亡  bcl-2基因  bax基因
文章编号:1001-1439(2006)12-0747-03
修稿时间:2005年10月22

Effects of late reperfusion on cardiocyte apoptosis and expression of bcl-2 and bax gene mRNA after acute myocardial infarction in dogs
QU Chaofa,MA Likun,XU Shaodong,WU Xueping,ZHANG Shengquan.Effects of late reperfusion on cardiocyte apoptosis and expression of bcl-2 and bax gene mRNA after acute myocardial infarction in dogs[J].Journal of Clinical Cardiology,2006,22(12):747-749.
Authors:QU Chaofa  MA Likun  XU Shaodong  WU Xueping  ZHANG Shengquan
Institution:QU Chaofa1 MA Likun1 XU Shaodong1 WU Xueping2 ZHANG Shengquan3
Abstract:
Keywords:Myocardial infarction  Myocardial reperfusion  Apoptosis  Bcl-2 gene  Bax gene
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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