藏雪莲多糖通过P38丝裂原激活蛋白激酶通路减轻中波紫外线辐射后皮肤角质形成细胞凋亡引起炎性损伤的研究

目的 探讨藏雪莲（SSB）多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶（P38MAPK）通路减轻中波紫外线（UVB）辐射后皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月-2015年3月，提取SSB多糖，体外培养HaCaT细胞，将HaCaT细胞分为低剂量辐射组（30 mJ/cm2，辐射1 h，A组）和高剂量辐射组（60 mJ/cm2，辐射1 h，B组）；将A组和B组又分别分为对照组（1组）、辐射组（UVB，2组）、低剂量SSB多糖组（UVB+SSB 10 mg/ml，3组）和高剂量SSB多糖组（UVB+SSB 40 mg/ml，4组）。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测并比较白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、Bcl-2相关X（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组，Bcl-2水平低于A1组（P＜0.05）；A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组（P＜0.05）；A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组（P＜0.05）；A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组，Bcl-2水平高于A2组（P＜0.05）；A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组，Bcl-2水平高于A3组（P＜0.05）。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组，Bcl-2水平低于B1组（P＜0.05）；B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组，Bcl-2水平低于B1组（P＜0.05）；B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组，TNF-α、Caspase-3水平低于B1组（P＜0.05）；B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组，Bcl-2水平高于B2组（P＜0.05）；B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组，Bcl-2水平高于B3组（P＜0.05）。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后HaCaT细胞凋亡，进而减轻HaCaT细胞的炎性损伤。