| 摘 要： | 探讨虎杖苷(polydatin, PD)抑制TGF-β/Smad/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase, ERK)通路对挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠心肌纤维化的影响。随机将大鼠分为对照(control, Ct)组、模型(Model)组、低剂量PD组(PD-L, 40 mg/kg)、高剂量PD组(PD-H, 100 mg/kg)、卡托普利治疗组(captopril, CTP, 20 mg/kg,阳性对照)及PD-H+TGF-β激动剂SRI-011381组(100 mg/kg+30 mg/kg)。除Ct组外其余各组均用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型。通过小型动物心脏超声及Masson染色观察PD对大鼠心脏结构及功能的挽救效果；免疫组化法检测心肌组织中胶原蛋白的沉积情况；ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子IL-6及TNF-α的分泌水平；Western blotting检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1、p-Smad2/3及p-ERK1/2蛋白的表达情况。结果显示，...
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