温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛水平影响研究

目的 探讨温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠氧化应激的作用机制。方法 2013年5-9月，选用8周龄雄性SD大鼠50只。采用随机数字表法分为正常对照组10只和造模组40只；造模组大鼠饲养期间死去10只，将剩余大鼠采用随机数字表法分为模型组、硫辛酸组、温通活血乳膏组，各10只。制作DPN大鼠模型，硫辛酸组大鼠腹腔注射硫辛酸，温通活血乳膏组大鼠涂抹温通活血乳膏，正常对照组与模型组大鼠给予等量的基质。检测并比较各组大鼠甩尾时间、潜伏期及运动神经传导速度（MNCV）、血清及坐骨神经抗氧化指标〔超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平〕，观察坐骨神经超微结构。结果 模型组大鼠甩尾时间较正常对照组延长（P＜0.05）；硫辛酸组和温通活血乳膏组大鼠甩尾时间较模型组缩短（P＜0.05）。模型组潜伏期较正常对照组延长（P＜0.05）；温通活血乳膏组潜伏期较模型组缩短（P＜0.05）。模型组、硫辛酸组和温通活血乳膏组MNCV较正常对照组缩短（P＜0.05）；硫辛酸组和温通活血乳膏组MNCV较模型组延长（P＜0.05）。模型组、硫辛酸组和温通活血乳膏组血清MDA较正常对照组升高（P＜0.05）。模型组坐骨神经SOD、MDA与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。硫辛酸组和温通活血乳膏组坐骨神经MDA较模型组降低（P＜0.05）。模型组有髓神经纤维髓鞘增宽，板层结构破坏严重，神经严重脱髓鞘，细胞器空泡样变性；硫辛酸组、温通活血乳膏组大鼠有髓神经纤维髓鞘、板层结构、施万细胞结构变化较模型组减轻。结论 温通活血乳膏局部用药可以改善MNCV，减轻周围神经结构和功能损伤，其作用机制可能是通过调节氧化还原间的失衡，从而达到治疗DPN的作用。