| 信号转导及转录激活因子3在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用 |
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| 引用本文： | 姜华,曲鹏,王圣,刘宇飞. 信号转导及转录激活因子3在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用[J]. 中国病理生理杂志, 2005, 21(12): 2328-2333. DOI: 1000-4718 |
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| 作者姓名： | 姜华 曲鹏 王圣 刘宇飞 |
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| 作者单位： | 1大连医科大学附属二院心内科， 辽宁 大连 116027；2海南省人民医院心内科， 海南 海口 570000；3大连医科大学附属二院急症科， 辽宁 大连 116023 |
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| 摘 要： | 目的：探讨信号转导及转录激活因子3（Stat3）在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用。 方法: 采用两肾一夹法建立Goldblatt大鼠高血压模型，56只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非用药组（H组，n=11）；螺内酯治疗组（S组，n=12）；缬沙坦治疗组（V组，n=11）；螺内酯和缬沙坦联合治疗组（S+V组，n=11）；假手术组（sham组，n=10）。每周测1次尾动脉压，每两周测1次超声心动图，术后第10周处死大鼠。免疫组化检测左室心肌Stat3水平变化及c-Myc蛋白表达，放免检测左室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。 结果: 术后10周Stat3活化H组明显高于sham组（P<0.01）； V组、S+V组明显低于H组（P<0.01），接近于sham组水平；S组显著高于V组、S+V组（P<0.01），与H组差别无显著（P>0.05）。Stat3活化与术后10周大鼠颈动脉压、左室重量指数及c-Myc蛋白表达呈正相关，与心肌局部AngⅡ的含量无相关性。 结论: Goldblatt大鼠左室肥厚心肌中，Stat3的活化增加，Stat3可能是参与左室肥厚发生发展的一个新的信号转导及转录激活因子；持续的压力负荷对Stat3活化起着重要的作用；缬沙坦降低压力负荷逆转左室肥厚发生的同时，抑制了Stat3活化及c-Myc蛋白表达。
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| 关 键 词： | 高血压 信号转导及转录激活因子3 蛋白质c-Myc 肾素-血管紧张素系统 |
| 文章编号： | 1000-4718（2005）12-2328-06 |
| 收稿时间： | 2004-04-05 |
| 修稿时间： | 2004-04-052004-06-22 |
Role of Stat3 in the left hypertrophic ventricle in hypertension rats |
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| JIANG Hua,QU Peng,WANG Sheng,LIU Yu-fei. Role of Stat3 in the left hypertrophic ventricle in hypertension rats[J]. Chinese Journal of Pathophysiology, 2005, 21(12): 2328-2333. DOI: 1000-4718 |
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| Authors: | JIANG Hua QU Peng WANG Sheng LIU Yu-fei |
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| Affiliation: | 1Department of Cardiology, The Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116027, China;2Department of Cardiology, People's Hospital of Hainan, Haikou 570000, China;3The Emergency Department, The Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116023, China |
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| Abstract: | |
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