内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用 |
| |
引用本文: | 张国锋,张明敖,陈易人,汪良.内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用[J].世界华人消化杂志,2000,8(8):24. |
| |
作者姓名: | 张国锋 张明敖 陈易人 汪良 |
| |
作者单位: | 浦东新区人民医院普外科上海市 201200,苏州医学院附属第一医院普外科苏州市 215004 |
| |
摘 要: | 目的研究ET-1/NO)失衡在内毒素血症胃粘膜损伤中的作用.方法实验选用Wistar大鼠30只,随机分成5组,每组6只,于0,20min腹腔分别注射如下两组药物.正常组:生理盐水+生理盐水.内毒素(LPS)组:LPS+生理盐水.特异性内皮素受体(ETAR)阻滞剂BQ-123组:LPS+BQ-123.NO前体L-精氨酸(L-Arg)组:LPS+L-Arg.一氧化氮合酶阻滞剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:LPS+L-NAME.于60min分别测定血浆、胃粘膜中ET-1,NO含量变化,以及胃粘膜血流(GMBF)、胃粘膜损伤面积的变化.结果 LPS组ET-1水平较正常组显著增高(P<0.05),NO,GMBF较正常组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).而BQ-123组GMBF较LPS组显著改善(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-Arg组NO,GMBF较LPS组显著升高(P<0.05),ET-1水平则较LPS组显著降低(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-NAME组NO,GMBF较LPS组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).结论内源性ET-1/NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程.纠正内源性ET-1/NO失衡,通过改善胃粘膜血流(GMBF),减轻胃粘膜损伤.
|
关 键 词: | 内皮素 一氧化氮 胃粘膜损伤 内毒素血症 |
|
|