废用性骨质疏松症发病机制研究进展

骨重建是由破骨细胞和成骨细胞调节，废用性骨质疏松症正是骨重建失衡的结果。破骨细胞和成骨细胞之间的生物偶联因素与力学有关。破骨细胞吸收骨质形成“小腔”，导致局部应力集中，成骨细胞募集并成骨，这可能是长期制动导致废用性骨质疏松症的原因。此外，某些神经细胞产生的相关肽及神经递质，如降钙素基因相关多肽、P物质可以调节成骨细胞和破骨细胞的分化，在维持骨密度方面发挥着重要作用。