中药癌痛克对肝癌细胞株生物学活性的影响及可能机制的研究

目的 通过观察癌痛克对肝癌细胞株HepG2生物学活性的影响作用,以及在相应状态下细胞内视网膜母细胞瘤(Rb)基因表迭量的改变,研究癌痛克的抗肝癌作用的机制.方法 以不同浓度癌痛克作用HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖率,以流式细胞术检测细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞内Rb基因mRNA表达量.结果 2～50 μg/ml癌痛克具有明显的增殖抑制作用,其抑增殖效应呈时间和浓度依赖性;2～50 μ/ml癌痛克组可诱导HepG2细胞凋亡,其诱导凋亡效应呈明显的时间-浓度依赖性;2～50 μg/ml癌痛克可上调Rb基因的表达,且呈剂量依赖关系.结论 癌痛克可抑制HepG2细胞增殖或诱导其凋亡,其调控细胞凋亡的机制之一可能为通过干扰Rb基因的表达而实现.