破骨细胞与糖尿病相关慢性牙周炎关系的研究进展

糖尿病是慢性牙周炎（chronic periodontitis,CP）发生的危险因素，糖尿病患者长期高血糖会使机体产生大量高级糖基化终产物（advanced glycosylation end products,AGEs），通过氧化应激、细胞信号传导等途径将机体固有免疫系统激活，进而增强牙周组织的炎症反应，导致糖尿病相关性CP发生。破骨细胞（osteoclasts,OC）主要参与骨改建及骨吸收过程，对于维持人体骨组织稳态具有重要作用。OC与CP患者牙槽骨吸收密切相关，但与糖尿病相关CP的关系尚不明确。本文基于糖尿病相关CP发病机制，从炎症反应、AGEs、活性氧（reactive oxygen species,ROS）三个方面阐述OC与糖尿病相关CP的潜在关系，并做一综述。