| 摘 要： | 目的:通过观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠P35/P25-细胞周期素依赖性蛋白激酶5(CDK5)-Tau蛋白信号通路的影响,探讨电针防治AD的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组12只。采用双侧海马注射Aβ_(25-35)复制AD大鼠模型。治疗组电针"百会"和双侧"肾俞"穴,每次15 min,每日1次,共10 d。用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测海马组织P35/P25、CDK5、Tau5蛋白分布及表达情况,Western blot法检测上述蛋白及Tau蛋白Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平。结果:在可视平台实验中,各组大鼠平均逃避潜伏期与搜索路径差异均无统计学意义(P0.05)。在隐蔽平台实验中,与对照组比较,假手术组大鼠平均逃避潜伏期和搜索路径差异均无统计学意义(P0.05);模型组平均逃避潜伏期和搜索路径较对照组、假手术组明显延长(P0.05);与模型组比较,治疗组平均逃避潜伏期和搜索路径明显缩短(P0.05)。在空间探索实验中,与对照组比较,假手术组穿越原平台次数差异无统计学意义(P0.05);模型组穿越原平台的次数较对照组和假手术组显著减少(P0.01,P0.05);与模型组比较,治疗组穿越原平台次数显著增加(P0.05)。与对照组及假手术组比较,模型组P35/P25、CDK5蛋白表达均明显升高(P0.001);治疗组P35/P25、CDK5蛋白表达较模型组明显降低(P0.001)。各组间Tau5蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。Western blot法和免疫组织化学法的结果趋势一致。模型组大鼠海马区Tau蛋白Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平明显高于对照组和假手术组(P0.01,P0.05);治疗组Tau蛋白Ser199和Ser202位点的磷酸化表达水平较模型组明显降低(P0.05,P0.01)。结论:电针刺激可能通过影响大鼠海马区P35/P25-CDK5-Tau信号通路相关蛋白的表达变化,从而延缓AD的进展。
|
