| 摘 要： | 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注时右美托咪定对JAK1/STAT1信号通路的影响。方法:选取体重220～260g,SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定25μg/kg组(D1组)、右美托咪定50μg/kg组(D2组)、右美托咪定75μg/kg组(D3组),实验开始时,C组仅进行外科操作暴露颈外动脉而不造成脑缺血,I/R组进行脑缺血操作30min前腹腔内注射无菌生理盐水1ml,D1组、D2组、D3组分别于脑缺血操作30min前腹腔内注射右美托咪定25μg/kg、50μg/kg、75μg/kg(均稀释至1ml)。缺血120min后,将I/R组、D1组、D2组、D3组预留的尼龙线线栓退出,恢复大脑中动脉血供,实现再灌注。术后24h后,每组选取2只大鼠取脑组织采用Western Blot方法检测其p-JAK1、p-STAT1表达水平。结果:脑缺血再灌注时,脑皮质缺血半暗带区p-JAK1、p-STAT1的表达均增高,在右美托咪定治疗组中p-JAK1、p-STAT1的表达均有所减低,其中右美托咪定50μg/kg组降低最为明显。结论:右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤时保护作用与其下调JAK1/STAT1信号转导通路有关,其中右美托咪定50μg/kg组更为明显。
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