IL-23通过活化DLL4/Notch1途径增强食管鳞状细胞癌细胞的迁移能力

目的检测白细胞介素23(IL-23)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞迁移能力的影响,并探讨其促进癌细胞迁移的潜在机制。方法免疫组织化学染色法检测10例ESCC患者癌组织与癌旁组织中IL-23表达;荧光定量PCR检测不同浓度IL-23处理后,ESCC细胞TE-1中Notch1和Foxn4 mRNA的表达;用γ分泌酶抑制剂DAPT阻断Notch通路后,Western blot法检测IL-23处理前后TE-1细胞中Notch受体胞内段(NICD)、Delta样配体4(DLL4)、发状分裂相关增强子1(Hes1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平;通过TranswellTM实验验证IL-23对ESCC细胞迁移能力的影响。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中IL-23高表达;IL-23可明显上调TE-1细胞的Notch受体及配体相关转录因子的表达;阻断Notch1通路活化可以抑制由IL-23诱导产生的迁移相关蛋白的表达;IL-23处理促进ESCC细胞的迁移。结论 IL-23通过活化DLL4/Notch1通路增强ESCC细胞的迁移能力。