| 摘 要： | 目的探讨β2糖蛋白I(β2GPI)免疫小鼠引起的辅助性T(Th)细胞分化和抗β2GPI抗体产生的机制。方法将健康的BALB/c小鼠随机分为生理盐水组和β2GPI免疫组,每隔2周由尾静脉注射β2GPI或等量生理盐水,共注射2次或4次。采用间接ELISA检测小鼠血清中抗β2GPI抗体的效价;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠脾脏细胞GATA结合蛋白3(GATA3)、白细胞介素4(IL-4)、表达于T细胞的T盒(T-bet)、γ干扰素(IFN-γ)、Foxp3的mRNA水平;流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中GATA3阳性细胞和Foxp3阳性细胞的比例。结果 2次免疫后,小鼠血清中出现高效价(1∶100 000)的抗β2GPI抗体,脾脏中Th2特异性指标GATA3、IL-4的mRNA水平和GATA3阳性细胞比例相对生理盐水组升高。4次免疫后,小鼠血清中抗β2GPI抗体效价进一步升高(1∶100 000),脾脏GATA3、Th1细胞特异性标志物(T-bet、IFN-γ)和调节性T细胞特异性标志Foxp3的mRNA水平下调,IL-4的mRNA水平和2次免疫后无明显差异。此外,脾脏细胞中GATA3阳性细胞的比例进一步上调且伴有Foxp3阳性细胞比例的下调。结论β2GPI免疫小鼠引起Th细胞向Th2细胞优势分化,并伴有Th1细胞和调节性T细胞的抑制,有利于抗β2GPI抗体的产生。
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