基于PI3K/AKT通路介导自噬探讨电针颞区治疗血管性痴呆研究 |
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引用本文: | 邢昱一,刘波,杨阳,李星桥,辛晶晶.基于PI3K/AKT通路介导自噬探讨电针颞区治疗血管性痴呆研究[J].辽宁中医药大学学报,2024(1):198-203. |
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作者姓名: | 邢昱一 刘波 杨阳 李星桥 辛晶晶 |
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作者单位: | 1. 大连医科大学附属第二医院;2. 大连市中医医院;3. 大连医科大学;4. 大连医科大学附属第一医院 |
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摘 要: | 目的 观察电针颞区对血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马CA1区组织形态结构、海马CA1区神经元超微结构及海马组织中PI3K/AKT通路蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)和自噬相关蛋白(p62、Beclin-1、LC3I、LC3Ⅱ)表达水平的影响,探讨电针颞区通过上调PI3K/AKT信号通路活性抑制神经元过度自噬治疗大鼠血管性痴呆的机制。方法 将SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组和奥拉西坦组,每组各12只。假手术组大鼠进行麻醉后分离颈总动脉,但不结扎。模型组、针刺组和奥拉西坦组采用双侧颈总动脉永久性结扎方法(BCCAO)制备血管性痴呆模型。针刺组选取头针颞区进行电针治疗。假手术组和模型组只做抓取、固定而不治疗。奥拉西坦组给予奥拉西坦溶液灌胃。治疗结束后采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察血管性痴呆大鼠海马CA1区组织形态结构;透射电镜观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元超微结构;Western Blot检测大鼠海马组织中蛋白(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、p62、Beclin-1、LC3I、LC3Ⅱ)的表达水平。结果 电针和奥...
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关 键 词: | 血管性痴呆 自噬 电针 PI3K AKT p62 Beclin-1 LC3 |
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