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大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响
引用本文:韩荣龙,刘晨璐.大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响[J].中国药师,2019(12):2208-2213.
作者姓名:韩荣龙  刘晨璐
作者单位:1.重庆市中医院 重庆 400011;2.重庆市江北区中医院
摘    要:摘 要 目的:探讨大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响。 方法: 实验分为MGC803胃癌细胞组、氟尿嘧啶组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组,测定并比较各组细胞癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、穿膜孔数、以及MGC803胃癌细胞ERK1/2、PKM2、P53mRNA、蛋白水平。 结果: 与MGC803细胞组比较,氟尿嘧啶组、大黄素低、高剂量组吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p ERK1/2、p PKM2 mRNA及蛋白表达水平降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)。与氟尿嘧啶组比较,大黄素低剂量组A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p ERK1/2、p PKM2 mRNA、蛋白升高,凋亡率、P53 mRNA、蛋白表达水平降低(P<0.05)。与大黄素低剂量组比较,大黄素高剂量组A值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、P ERK1/2及P PKM2 mRNA及蛋白表达水平明显降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。 结论: 大黄素可能通过抑制ERK1/2-PKM2通路诱导P53高表达从而抑制胃癌细胞的增殖及迁徙,促进胃癌细胞的凋亡。

关 键 词:大黄素  胃癌细胞  增殖  凋亡  ERK1/2-PKM2/P53通路

Effects of Emodin on the Proliferation and Apoptosis of Gastric Cancer Cells and ERK1/2-PKM2/P53 Pathway
Institution:1. Chongqing Traditional Chinese Medicine Hospital, Chongqing 400011, China; 2. Jiangbei District Hospital of Traditional Chinese Medicine in Chongqing City
Abstract:
Keywords:Emodin  Gastric cancer cells  Proliferation  Apoptosis  ERK1/2-PKM2/P53 pathway
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