| 摘 要： | ![]()
目的探讨大鼠缺血-再灌注损伤后七氟醚预处理联合后处理对其心肌的保护作用和机制。方法选取60只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、预处理组、后处理组、联合组,各组12只,对照组进行假手术,模型组大鼠建立IRI损伤模型;预处理组大鼠在IRI模型制备过程中,仅于结扎前30 min吸入七氟醚(2. 5%,15 min);后处理组大鼠仅在再灌注前10 min吸入七氟醚(2. 5%,15 min);联合组大鼠在结扎前30 min吸入七氟醚(2. 5%,15 min),并在再灌注前10 min吸入七氟醚(2. 5%,15 min)。观察:各组大鼠心肌病理变化,缺血前30 min、缺血30 min、再灌注2 h时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率与收缩压的乘积(RPP),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量及凋亡指数。结果光镜下联合组细胞轻度水肿,纤维排列基本整齐,细胞间质部分水肿;预处理组和后处理组心肌病理变化大致相同,比模型组好,但差于联合组。与对照组比较,模型组、预处理组、后处理组及联合组HR三个时间段(缺血前、缺血时、再灌注后)差异均无显著性(P 0. 05),而再灌注后MAP、RPP相对对照组均明显降低,差异具有显著性(P 0. 05)。模型组、预处理组、后处理组及联合组各组间HR、MAP、RPP差异均无显著性(P 0. 05)。SOD:对照组明显高于模型组、预处理组、后处理组及联合组,而预处理组、后处理组及联合组SOD含量较模型组高,预处理组、后处理组SOD含量低于联合组(P 0. 05),预处理组、后处理组SOD含量差异无统计学意义(P 0. 05); MDA含量及凋亡指数:对照组低于其余四组,模型组高于其余三组,联合组较预处理组和后处理组低(P 0. 05),预处理组、后处理组比较差异无显著性(P 0. 05)。对照组TNF-α、caspase-3表达均明显低于其余四组,模型组则又明显高于其余3组,联合组明显低于预处理组和后处理组,差异均具有显著性(P 0. 05),预处理组和后处理组差异无统计学意义(P 0. 05)。结论七氟醚预处理或后处理均可对大鼠IRI产生心肌保护作用,效果相当,但两者联合效果更佳,其作用机制可能与下调caspase-3蛋白,抑制炎症因子的激活相关。
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