迷走神经刺激通过自噬机制对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠模型神经保护作用的实验研究

目的探讨迷走神经刺激对大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型的神经保护作用及其可能的机制。方法将雄性SD大鼠60只,随机平分为3组,即迷走神经刺激组(VNS组,造模后予迷走神经刺激)、模型组(重复VNS组步骤但不刺激迷走神经)及假手术组(重复VNS组步骤,但不栓塞大脑中动脉及刺激迷走神经)。其中,采用线栓法将大脑中动脉闭塞,术后2 h拔出栓线,建立t-MCAO模型。各组给予相应操作流程后24 h,记录神经行为学评分、计算脑梗死体积及观察脑皮质区LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果模型组神经行为学评分、脑梗死体积较假手术组均显著恶化(P 0. 05),VNS组神经行为学评分、脑梗死体积较模型组有改善(P 0. 05),但仍差于假手术组(P0. 05)。相对于假手术组,模型组LC3-Ⅱ、Beclin1表达显著升高(P 0. 05),VNS组LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平相对于模型组显著降低(P 0. 05),但仍高于假手术组(P 0. 05)。结论迷走神经刺激可能通过调控自噬激活水平发挥对大鼠短暂性脑缺血损伤的神经保护作用。