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肌萎缩侧索硬化症模型小鼠脑干蛋白质组学分析
引用本文:熊伯成,黎上明,但丁,邹良玉,杨细飞. 肌萎缩侧索硬化症模型小鼠脑干蛋白质组学分析[J]. 南华大学学报(医学版), 2023, 0(5): 630-634
作者姓名:熊伯成  黎上明  但丁  邹良玉  杨细飞
作者单位:山西医科大学公共卫生学院,山西太原 030000;深圳市疾病预防控制中心 深圳市现代毒理学重点实验室 深圳市卫生毒理学医学重点学科,广东深圳 518000;深圳市人民医院 暨南大学第二临床医学院 南方科技大学第一附属医院神经内科,广东深圳 518020
基金项目:国家自然科学基金项目(82171583);深圳市科技创新委员会重点基础研究计划项目(JCYJ20200109150717745XY、JCYJ20200109144418639);深圳香港脑科学研究所-深圳基础研究项目(NYKFKT20190019);深圳市医学重点学科建设经费资助(SZXK069);深圳市医疗卫生三名工程项目(SZSM201611090)
摘    要:目的研究肌萎缩侧索硬化症(ALS)模型小鼠脑干蛋白谱表达情况及其发病机制。 方法采用18周龄携带人类SOD1基因突变体的ALS模型(SOD1G93A)雌鼠(模型组)和野生型雌鼠(对照组)为研究对象。采用抓力测试评估小鼠四肢肌肉力量;悬挂测试和转棒测试评估小鼠的抓取力、耐力、平衡能力;爬竿测试和步态测试评估小鼠运动能力和协调能力。麻醉后取脑干组织用TMT标记,蛋白质组学分析两组差异表达蛋白,并进行GO与KEGG富集分析。 结果与对照组小鼠比较,ALS小鼠四肢肌肉力量、抓取力、耐力和平衡能力、运动能力和协调能力下降。脑干蛋白质组学共鉴定和量化了6 702种蛋白质,筛选出差异表达蛋白423个,其中上调蛋白265个,下调蛋白158个。 DAVID基因本体论分析结果显示,ALS小鼠脑干中蛋白富集于胶原蛋白纤维组织、细胞黏附蛋白、线粒体、细胞死亡的负调控等,KEGG 通路主要富集于EMC-受体相互作用、MAPK 信号通路等。 结论ALS小鼠脑干中炎症相关蛋白上调,线粒体相关蛋白和凋亡相关蛋白下调,提示多种机制参与了ALS疾病的发生发展。

关 键 词:肌萎缩侧索硬化症   脑干   蛋白质组学   炎症 [
收稿时间:2023-05-08
修稿时间:2023-08-12

Proteomic analysis of brainstem in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis
XIONG Bocheng,LI Shangming,DAN Ding,ZOU Liangyu,YANG Xifei. Proteomic analysis of brainstem in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis[J]. Journal of Nanhua University(Medical Edition), 2023, 0(5): 630-634
Authors:XIONG Bocheng  LI Shangming  DAN Ding  ZOU Liangyu  YANG Xifei
Affiliation:School of Public Health, Shanxi Medical University, Taiyuan 030000, Shanxi, China;Shenzhen Key Laboratory of Modern Toxicology, Shenzhen Medical Key Discipline of Health Toxicology, Shenzhen Center for Disease Control and Prevention, Shenzhen 518000, Guangdong, China;Department of Neurology, 1st Affiliated Hospital of Southern University of Science and Technology, 2nd Clinical Medial College of Jinan University, Shenzhen People''s Hospital, Shenzhen 518020, Guangdong, China
Abstract:
Keywords:amyotrophic lateral sclerosis   brainstem   proteomics   inflammation
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