| Wortmannin抑制PI3K途径对白血病细胞周期特异性及BCL-2蛋白表达影响的研究 |
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| 引用本文： | 李正发,沈晓梅,宋建新,赵仁彬,台虹,欧阳红梅,史克倩,王云娟,赖洵,杨同华.Wortmannin抑制PI3K途径对白血病细胞周期特异性及BCL-2蛋白表达影响的研究[J].中国医师杂志,2004,6(7):877-880. |
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| 作者姓名： | 李正发 沈晓梅 宋建新 赵仁彬 台虹 欧阳红梅 史克倩 王云娟 赖洵 杨同华 |
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| 作者单位： | 云南省第一人民医院血液科,云南,昆明,650032 |
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| 基金项目： | 云南省自然科学基金资助项目 (2 0 0 0C0 0 30Q) |
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| 摘 要： | 目的探讨Woltmannin抑制PI3K途径对K562、NB4、HL60细胞周期特异性、BCL-2蛋白表达的影响。探明PI3K途径在K562、NB4、HL60细胞周期、细胞凋亡、BCL-2蛋白表达中的不同作用。方法用PI3K特异抑制剂Wortmannin抑制PI3K途径．AraC诱导细胞凋亡，药物作用214h后，细胞经DNA特异性荧光染色，用流式细胞仪(FCM)检测细胞DNA含量、BCL-2蛋白表达。Multicyele Verson 4．00软件分析细胞DNA含量直方图及细胞周期、BCL-2蛋白表达。观察各细胞系增殖周期、细胞凋亡的变化。结果K562、NB4、HL60细胞经Wortmannin、Ara-C、Wortmannin Ara-C作用24h后细胞出现DNA含量低于G1期的亚二倍体峰(亚G1期细胞)这一凋亡细胞的特征性改变，实验组细胞增殖指数(PI)明显低于对照组，凋亡百分比显著增加。Wortmannin可以通过抑制PI3K通路使K562细胞阻滞于G1期。作用24h后细胞实验组细胞BCL-2蛋白表达较对照组降低，说明Wortmannin可促进K562细胞的凋亡。结论Wortmannin可以通过抑制PI3K通路抑制K562细胞的增殖。并可以通过抑制PBK通路使K562细胞阻滞于GI期。Wortmannin可抑制K562细胞的BCL-2蛋白表达，促进K562细胞的凋亡。Wortmannin属于细胞周期特异性药物。
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| 关 键 词： | Wortmannin PI3K途径 白血病 细胞周期特异性 BCL-2蛋白表达 血液肿瘤 |
| 修稿时间： | 2004年1月14日 |
The Effects of Wortmannin on Leukemia Cells Proliferation Cycle and BCL-2 Expression |
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| LI Zheng-fa,SHEN Xiao-mei,ZHAO Ren-bin,et al..The Effects of Wortmannin on Leukemia Cells Proliferation Cycle and BCL-2 Expression[J].Journal of Chinese Physician,2004,6(7):877-880. |
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| Authors: | LI Zheng-fa SHEN Xiao-mei ZHAO Ren-bin |
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| Institution: | LI Zheng-fa,SHEN Xiao-mei,ZHAO Ren-bin,et al. Department of Hematology,The First People's Hospital of Yunnan Province,Kunming 650032,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Cellcycle BCL - 2protein PI- 3kinase Wortmannin Apoptosis |
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