3型酸敏感离子通道在髓核致炎大鼠背根神经节中的表达研究

目的通过观察3型酸敏感离子通道（ASIC3）信号通路阻断剂阿米洛利对髓核致炎大鼠背根神经节（DRG）中ASIC3表达的影响，探索ASIC3在髓核组织诱导发生根性疼痛过程中的可能机制。方法48只大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和阿米洛利组3组，每组16只。对照组在暴露L5DRG后直接缝合。模型组取出大鼠尾部的髓核组织置于暴露的L5DRG上，缝合切口。阿米洛利组在模型组的基础上，于术后2周内每天腹腔内注射20滋g/kg阿米洛利。对照组和模型组不进行药物干预。造模成功后分别于术后2、4、6、8、10、12d检测大鼠后足的机械刺激缩足阈值（PWT）。采用RT-PCR法和Westernblot法测定ASIC3、TNF-α和IL-6mRNA和蛋白表达水平。术后1、3、7和14d采用ELISA法检测外周血及DRG上清液中的TNF-α和IL-6水平，并检测一氧化氮（NO）水平。结果与对照组比较，术后12d时模型组大鼠后足的PWT显著下降（P＜0.01），术后14d模型组大鼠DRG中ASIC3的mRNA和蛋白水平上调（均P＜0.01），外周血和DRG中NO、TNF-α、IL-6水平均上调（均P＜0.01）。与模型组比较，阿米洛利组大鼠后足的PWT在8d内下降，之后逐渐增加，术后10和12d大鼠后足的PWT明显高于模型组（均P＜0.01），术后14dDRG中ASIC3的mRNA和蛋白水平下降（均P＜0.05），外周血和DRG中NO、TNF-α、IL-6水平均显著降低（均P＜0.01）。结论ASIC3可能在由髓核突出引起的神经根性疼痛中起重要作用。ASIC3可能通过上调NO及细胞炎性因子（TNF-α和IL-6）的表达并增强这些介质的疼痛加强作用，诱导痛觉过敏从而引起神经根性疼痛。

Effect of amiloride on ASIC3 expression in dorsal root ganglion following nerve root inflammation induced by nucleus pulposus in rats