| miR-30a在血管紧张素II诱导的心肌肥厚中的作用 |
| |
| 引用本文： | 潘伟,赵娟,罗韶金,杨泽福,黄景文.miR-30a在血管紧张素II诱导的心肌肥厚中的作用[J].中国心血管病研究杂志,2016,14(6). |
| |
| 作者姓名： | 潘伟 赵娟 罗韶金 杨泽福 黄景文 |
| |
| 作者单位： | 南方医科大学附属南海医院,南方医科大学附属南海医院,南方医科大学附属南海医院,南方医科大学附属南海医院,南方医科大学附属南海医院 |
| |
| 基金项目： | 2014年广东省医学科研基金立项（A2014712） |
| |
| 摘 要： | 【】目的 研究miR-30a是否介导了血管紧张素II(AngII)诱导的心肌肥厚。方法 用Real-time PCR观察AngII刺激后心肌细胞miR-30a的变化和肥厚基因的表达,用激光共聚焦观察AngII刺激后心肌细胞大小的变化。通过对miR-30a过表达或者抑制miR-30a活性后,观察心肌细胞肥厚基因表达和心肌细胞大小的变化。结果 AngII刺激心肌细胞后,心肌细胞miR-30a表达量下调至刺激前的32.9%。AngII miR-30a mimics组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是negative control组的51.7%和53.5%。AngII miR-30a inhibitors组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是AngII negative control组的1.88倍和1.64倍。激光共聚焦检测形态学的改变,AngII刺激心肌细胞使心肌细胞面积增加至刺激前的2.95倍。与negative control组比较,AngII miR-30a mimics组心肌细胞面积减少至57.8%,AngII miR-30a inhibitors组心肌细胞面积增加至1.50倍。结论miR-30a下调可介导AngII诱导的心肌肥厚。
|
| 关 键 词： | miR-30a 血管紧张素II 心肌肥厚 |
| 收稿时间： | 2015/12/24 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2016/4/26 0:00:00 |
Role of miR-30a on Ang II-induced myocardial hypertrophy |
| |
| zhao juan,luo shaojin,yang zefu and huang jingwen.Role of miR-30a on Ang II-induced myocardial hypertrophy[J].Chinese Journal of Cardiovascular Review,2016,14(6). |
| |
| Authors: | zhao juan luo shaojin yang zefu and huang jingwen |
| |
| Institution: | Nanhai Hospital Affiliated to Southern Medical University,Nanhai Hospital Affiliated to Southern Medical University,Nanhai Hospital Affiliated to Southern Medical University,Nanhai Hospital Affiliated to Southern Medical University |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | microRNA-30a angiotensin II myocardial hypertrophy |
|
| 点击此处可从《中国心血管病研究杂志》浏览原始摘要信息 |
| 点击此处可从《中国心血管病研究杂志》下载免费的PDF全文 |
