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作者单位:030001山西省太原市 山西医科大学基础医学院生理学系,细胞生理学山西省重点实验室通讯作者:贺忠梅,E-mail:hezmei@126.com
引用本文:刘艳,李玲萍,张红霞,张炜芳,王丽月,薛晋红,贺忠梅.作者单位:030001山西省太原市 山西医科大学基础医学院生理学系,细胞生理学山西省重点实验室通讯作者:贺忠梅,E-mail:hezmei@126.com[J].中国心血管病研究杂志,2016,14(3).
作者姓名:刘艳  李玲萍  张红霞  张炜芳  王丽月  薛晋红  贺忠梅
作者单位:山西医科大学,山西医科大学,山西医科大学,山西医科大学,山西医科大学,山西医科大学,山西医科大学生理学系
基金项目:山西省自然科学基金(项目编号:2012011040-7),医学电生理四川省重点实验室开放基金(项目编号:2011-2),山西医科大学博士启动基金(项目编号:03201106)
摘    要:目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法 采用结扎冠脉左前降支45min,再灌注3h的方法,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;实验分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MI/R)、HIF-1α活化剂DMOG 心肌缺血/再灌注组(D MI/R)、HIF-1α抑制剂YC-1 心肌缺血/再灌注组(YC-1 MI/R);采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶(CK-MB,LDH)活性;Western blot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达;Evens blue/TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色及Caspase-3,8,9活性测定心肌细胞凋亡。结果 (1)与MI/R 组相比,D MI/R 组的HIF-1α蛋白表达量明显增加,心肌酶CK-MB、LDH的活性降低,心肌梗死面积明显减小,并且心肌组织的病理损伤减轻;(2)稳定HIF-1α表达可明显降低心肌细胞凋亡率,且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9与Caspase-3的活性升高。结论 HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

关 键 词:HIF-1α  心肌  缺血再灌注损伤  细胞凋亡
收稿时间:2015/12/7 0:00:00
修稿时间:2016/1/23 0:00:00
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