| 益气除痰方通过抑制Akt信号通路诱导顺铂耐药肺癌细胞凋亡的作用及分子机制研究 |
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| 引用本文： | 张恩欣.益气除痰方通过抑制Akt信号通路诱导顺铂耐药肺癌细胞凋亡的作用及分子机制研究[J].中药新药与临床药理,2016,27(3). |
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| 作者姓名： | 张恩欣 |
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| 作者单位： | 广州中医药大学第一附属医院 |
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| 基金项目： | 广东省自然科学基金自由申请项目：“益气除痰方”调控Akt PH结构域而逆转肺癌耐药的功能及机制研究(项目编号：2014A030313413)；国家自然科学基金项目：“益气除痰方”促TAM凋亡的抗肿瘤免疫功能及机理研究（项目批准号：81573918）。 |
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| 摘 要： | 目的探讨益气除痰方诱导顺铂耐药肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法制备益气除痰方含药血清,采用Annexin V/PI双染结合流式细胞术检测益气除痰方对人肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP1细胞凋亡的影响。采用Caspase分光光度法检测试剂盒检测益气除痰方对A549/DDP细胞内Caspase-8和Caspase-3激酶活性的影响。采用Western blotting检测益气除痰方对A549/DDP细胞Akt/FoxO信号通道相关蛋白的影响。结果与空白血清对照组比较,A549/DDP细胞经不同浓度益气除痰方作用后,凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3激酶活性增强(P0.05),呈剂量依赖性效应。益气除痰方能明显抑制Akt的磷酸化(P0.05),随着剂量的增加,其抑制作用增强,而Akt总蛋白的水平基本未受影响;相对应FoxO3a蛋白磷酸化水平逐渐降低(P0.05),而Fox O3a总蛋白的水平基本未受影响;并且经益气除痰方作用后,FoxO3a下游的Bim的表达显著升高(P0.05),均呈现明显的剂量依赖性效用。结论益气除痰方可能通过抑制Akt/FoxO信号转导从而激活内源性凋亡通路,诱导肿瘤细胞凋亡,进而逆转肺癌细胞顺铂耐药。
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| 关 键 词： | “益气除痰方” 顺铂耐药肺癌细胞 细胞凋亡 Akt/FoxO。 |
| 收稿时间： | 2015/12/17 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2016/4/5 0:00:00 |
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