MicroRNA-503抑制乳腺癌细胞增殖的作用及其机制研究

目的　观察miR-503 对乳腺癌细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法　收集35 对乳腺癌及癌旁组织，利用实时荧光定量 PCR 法检测和比较其miR-503 的表达。选择体外培养的乳腺癌T47D 细胞系，分别转染miR-503 模拟物和miR 阴性对照模拟物(miR-NC)，构建miR-503 和miR-NC 过表达细胞系。同时，利用荧光素酶报告基因检测法探索miR-503 的下游靶基因。转染miR-503 靶基因的真核表达质粒于上述两种T47D 细胞系中，通过MTT 检测细胞活力变化。结果　miR-503在乳腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织。过表达miR-503 能显著降低乳腺癌 T47D 细胞的增殖。胰岛素样生长因子1型受体（IGF-1R）是miR-503 的靶基因，其在T47D 细胞中的蛋白表达水平被miR-503 负调控，上调IGF-1R 的表达能显著逆转miR-503 对T47D 细胞增殖的抑制作用。结论　miR-503 通过负调控IGF-1R 的表达，从而抑制乳腺癌细胞的增殖。