高氧致早产鼠AECⅡ凋亡及其信号机制

目的：吸入高浓度氧气是导致新生早产儿肺发育障碍,并最终发展为慢性肺疾病(CLD)的主要原因,但其详细机制尚不清楚。本文旨在确定肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡在高氧诱导的早产鼠CLD形成中的作用及其主要信号机制。方法：93只新生早产大鼠随机分为两组:对照组(n= 45)吸入空气,模型组(n= 48)吸入≥95%氧气。分别采用原位末端标记技术(TUNEL)、电镜及逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术检测特定时间点各组大鼠肺组织细胞凋亡及其相关因子的表达。结果：模型组凋亡指数(AI)自7d起明显高于对照组(P<0. 05),发生凋亡的细胞是AECⅡ;模型组BaxmRNA3d起高于对照组(P<0. 05),Bcl 2自7d起低于对照组(P<0. 05);两组FasmRNA表达无差异(P>0. 05)。结论：早产大鼠CLD过程中存在AECⅡ凋亡,这可能是导致高氧诱导的CLD早产大鼠肺泡发育障碍的主要因素之一;凋亡信号的启动可能有Bax与Bcl 2比值变化的参与,而与Fas的转录表达无关。