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阿霉素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制
引用本文:周密,李增霞,查锡良. 阿霉素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制[J]. 复旦学报(医学版), 2008, 35(6). DOI:  
作者姓名:周密  李增霞  查锡良
作者单位:复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系,上海,200032
摘    要:目的研究阿霉素诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法不同时间和不同剂量的阿霉素处理SMMC-7721细胞,以RT-PCR和Western blot法分别分析阿霉素处理后各分子的mRNA和蛋白表达的变化。结果阿霉素处理可以明显抑制细胞生长;使细胞呈明显凋亡改变;诱导多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]水解;诱导caspase-3和caspase-9的转录水平上调。阿霉素处理可诱导人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,PTEN)的转录和蛋白水平升高,可能使细胞进入凋亡过程。一旦细胞发生凋亡,PTEN转录和蛋白水平下降;随之诱导FAK转录和蛋白表达水平降低。结论阿霉素可以通过涉及caspase-3的途径诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡。阿霉素诱导的凋亡对PTEN、局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达及FAK磷酸化均有明显影响。

关 键 词:阿霉素  细胞凋亡  人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因  局部黏着斑激酶

Doxorubicin induces human hepatocellular carcinoma cell line SMMC-7721 apopotosis and its mechanism
ZHOU Mi,LI Zeng-xia,ZHA Xi-liang. Doxorubicin induces human hepatocellular carcinoma cell line SMMC-7721 apopotosis and its mechanism[J]. Fudan University Journal of Medical Sciences, 2008, 35(6). DOI:  
Authors:ZHOU Mi  LI Zeng-xia  ZHA Xi-liang
Abstract:
Keywords:doxorubicin  cell apoptosis  phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10(PTEN)  focal adhesion kinase(FAK)
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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