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中介素对脂多糖诱导巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活化及细胞焦亡的影响题录
作者姓名:景刚  张军锋  朱爱萍  杨佳  常思佳  黄太平  王艳红
作者单位:1. 山西医科大学第二医院检验科;2. 山西中医药大学基础医学院;3. 山西医科大学微生物学与免疫学教研室
基金项目:国家自然科学基金(81500518, 81500529);;山西省自然科学基金(201901D111187, 201901D111188);
摘    要:目的利用脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7, 研究中介素对腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法细胞分组为:对照组, 脂多糖组, 中介素处理组, 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)阻滞剂LY294002组。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞NLRP3炎症小体的激活情况及炎症因子IL-1β和IL-18表达, 碘化丙锭(PI)染色法检测细胞焦亡的改变。计量资料以±s表示, 组间差异比较采用方差分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组[(0.83±0.09), (0.49±0.04)]比较, 脂多糖组磷酸化(p)-PI3K/PI3K(0.44±0.05), p-Akt/Akt(0.27±0.06)比值均显著降低, 与脂多糖组相比, 脂多糖+中介素组细胞中p-PI3K/PI3K(1.22±0.18), pAkt/Akt(0.83±0.09)比值均显著升高(F=31.40, P<0.001;F=50.88, P<0.001)。与对照组比较, 脂多...

关 键 词:巨噬细胞  脂多糖类  细胞焦亡  NLRP3炎症小体  中介素  PI3K/Akt信号通路
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