内源性中叶素可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大

目的研究内源性中叶素(IMD)与心肌细胞肥大间的相互作用关系。方法血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)孵育乳鼠心肌细胞构建心肌肥大模型。应用Western blot及放射免疫法测定心肌细胞IMD产生和分泌,实时定量PCR(Real-timePCR)方法检测心肌细胞IMD及其受体系统降钙素受体样受体/受体活性修饰蛋白(CRLR/RAMPs)基因表达的变化。并以[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)摄入及脑钠素(BNP)基因表达作为心肌细胞肥大的指标。结果 AngⅡ孵育下调心肌细胞IMD生成、表达,并影响其受体系统的基因表达。反过来,利用IMD抗体及其受体阻断剂阻断内源性IMD的生物学效应可增强AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应。结论内源性IMD及其受体系统参与了心肌肥大的发生、发展,对其生成、表达的干预有可能成为今后防治心肌细胞肥大的新途径。