| EGCG对乙酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用及抗氧化机制 |
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| 引用本文： | 冉志华,陈迟,萧树东.EGCG对乙酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用及抗氧化机制[J].世界华人消化杂志,2007,15(4):359-364. |
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| 作者姓名： | 冉志华 陈迟 萧树东 |
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| 作者单位： | 上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,上海市,200001;上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,上海市,200001;上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,上海市,200001 |
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| 基金项目： | 上海市重点学科建设项目 |
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| 摘 要： | 目的:在大鼠结肠炎的模型中,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)、柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15).正常组常规饲养,模型安慰剂组、EGCG组、SASP组80 g/L乙酸造模后分别予以生理盐水2 mL/d、EGCG 50 mg/(kg·d)、SASP0.25 g/(kg·d)灌胃治疗7 d,观察大鼠活动状态,进食量,体质量,大便性状,大便出血情况,计算疾病活动指数(DAI),判断疗效.第8天处死大鼠并进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学评级,测定组织一氧化氮自由基(NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与模型安慰剂组相比,EGCG显著改善DAI(1.1±0.9 vs 3.9±0.4,P＜0.01)、CMDI(1.5±0.9 vs 3.3±0.6,P＜0.05)和组织学评级(4.6±3.1 vs 9.3±2.8,P＜0.01).与SASP组相比,EGCG显著改善DAI(1.1±0.9 vs 3.0±1.2,P＜0.01)、CMDI(1.5±0.9 vs 2.3±0.9,P＜0.05)和组织学评级(4.6±3.1 vs 7.9±4.0,P＜0.05).与模型安慰剂组相比,EGCG组NO含量显著下降(9.1±5.6 μmol/g vs 15.4±5.0μmol/g,P＜0.05),MDA含量也显著下降(0.9±0.6 μmol/gvs 1.5±0.6 μmol/g,P＜0.05),SOD含量显著提高(3090.6±568.4 nkat/mg vs 1373.6±410.1 nkat/mg,P＜0.05).与SASP组相比,EGCG组SOD含量显著提高(3090.6±568.4 nkat/mg vs 1268.6±431.8 nkat/mg,P＜0.05).结论:EGCG可通过抑制氧化损伤减轻结肠炎症反应,且疗效优于传统药物SASP.
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| 关 键 词： | 表没食子儿茶素没食子酸酯 结肠炎 抗氧化 机制 |
| 修稿时间： | 2006年10月18 |
Therapeutic effect and antioxidation mechanism of epigallocatechin-3-gallate in rats with colitis induced by acetic acid |
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| Zhi-Hua Ran,Chi Chen,Shu-Dong Xiao.Therapeutic effect and antioxidation mechanism of epigallocatechin-3-gallate in rats with colitis induced by acetic acid[J].World Chinese Journal of Digestology,2007,15(4):359-364. |
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| Authors: | Zhi-Hua Ran Chi Chen Shu-Dong Xiao |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Epigallocatechin-3-gallate Colitis Antioxidation Mechanism |
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