原花青素对LPS/ATP诱导的NLRP3炎症小体激活及NF⁃κBp65磷酸化的抑制作用

目的：研究原花青素对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）与腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）联合诱导的小鼠小胶质细胞BV2 NOD样受体蛋白3（nucleotide?binding oligomerization domain?like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体激活及核因子（nuclear factor，NF）?κBp65磷酸化的抑制作用。方法：以1.0 μg/mL LPS、2.5 μmol/L ATP诱导BV2细胞炎症损伤模型，用不同浓度原花青素（0.1、1.0、2.5、5.0 μg/mL）干预细胞。采用噻唑蓝（thiazolyl blue tetrazolium bromide，MTT）法检测细胞存活率；比色法检测一氧化氮（nitric oxide，NO）释放水平；微量酶标法测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力；ELISA法检测白细胞介素（interleukin，IL）?1β、IL?18的分泌水平；Western blot法检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis?associated speck?like protein containing a CARD，ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）?1、pro?caspase?1、p?NF?κBp65、NF?κBp65蛋白表达水平。结果：不同浓度的原花青素对BV2细胞存活率的影响与对照组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。与对照组相比，LPS/ATP诱导可增加BV2细胞NO、IL?1β、IL?18水平以及LDH活力（P < 0.05），增加NLRP3、ASC、pro?caspase?1、caspase?1、