| 摘 要： | 目的探讨定痫汤抗癫痫的可能作用机制。方法将66只大鼠随机分为模型组、定痫汤组、定痫汤+K252a组各22只,采用锂-匹罗卡品建立大鼠癫痫模型,另将22只健康大鼠设为正常组。定痫汤+K252a组在大鼠造模前1周开始每日给予酪氨酸激酶受体B (Trk B)拮抗剂K252a侧脑室注入,每次5μl,每日1次,共1周;定痫汤组和定痫汤+K252a组在造模后1 h开始给予浓度为1. 55 g/ml定痫汤2ml灌胃,同时正常组、模型组均灌服等体积生理盐水,均每日1次,连续6周。各组大鼠中11只监测大鼠脑电图并记录大鼠癫痫自发性再发作行为的潜伏期、发作频率及持续时间,另11只检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果正常组发生癫痫自发性再发作0只,模型组大鼠9只,定痫汤组5只,定痫汤+K252组8只。与模型组比较,定痫汤组癫痫自发性再发作潜伏期明显延长,发作频率下降,持续时间明显缩短,海马BDNF蛋白表达降低(P 0. 01)。与定痫汤组比较,定痫汤+K252组癫痫自发性再发作的发作频率增加,持续时间延长,潜伏期缩短,BDNF蛋白表达降低(P 0. 01)。结论定痫汤可能通过调节BDNF/TrkB通路发挥抗癫痫作用。
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