固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠免疫失衡的影响

目的探讨固本防哮饮治疗支气管哮喘缓解期的可能作用机制。方法 36只BALB/c雌性小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组、固本防哮饮预防组、固本防哮饮高剂量组及固本防哮饮等效剂量组,每组6只。除正常组外其余各组采用卵蛋白致敏、雾化联合呼吸道合胞病毒滴鼻诱导建立支气管哮喘缓解期小鼠模型。造模后正常组、模型组给予蒸馏水20 ml/kg灌胃,固本防哮饮等效剂量、高剂量组分别给予24、36 g/(kg·d)固本防哮饮灌胃,孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片2. 6 mg/(kg·d)灌胃,每日1次,共28天。固本防哮饮预防组从致敏第1天给予24 g/(kg·d)的固本防哮饮每日灌胃1次,共83天。比较各组小鼠肺组织病理变化,采用实时定量PCR法检测肺组织中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、胸腺基质淋巴细胞生成素受体(TSLPR)、GATA3 mRNA表达,Western Blotting法检测TSLP、TSLPR、GATA3蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验测定血清TSLP、TSLPR蛋白表达。结果病理学结果显示,正常组小鼠气道上皮平整,支气管管腔光滑,无明显炎性细胞浸润;模型组小鼠气道上皮不完整,肺泡壁增厚,同时气道黏膜层、黏膜下层以及血管周围组织可见大量炎性细胞浸润;固本防哮饮各治疗组和孟鲁司特钠组小鼠肺组织病理炎症均较模型组减轻,且各治疗组病理差异不明显。与正常组比较,模型组小鼠肺组织TSLP、TSLPR、GATA3 mRNA及蛋白表达显著升高(P <0. 05)。与模型组比较,各给药组小鼠肺组织TSLP、TSLPR、GATA3 mRNA及蛋白表达均不同程度降低(P <0. 05)。各组小鼠血清中TSLP、TSLPR蛋白表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论固本防哮饮可改善支气管哮喘缓解期的肺组织病理改变,其机制可能是抑制肺组织TSLP、TSLPR、GATA3表达,纠正肺组织Th1/Th2的偏移,从而调控机体的免疫功能。